Ученые обнаружили белок, который может защищать мозг при болезни Альцгеймера

24.11.2025 16:07

Мышечный белок Ctsb, вырабатываемый во время физических упражнений, может стимулировать рост новых нейронов при болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли учёные Атлантического университета Флориды. Результаты исследования опубликованы в журнале Aging Cell.

Речь идёт о катепсине B — белке, который обычно изучают в контексте рака и восстановления повреждений мозга. По словам исследователей, катепсин B также относится к миокинам — сигнальным молекулам, выделяемым мышцами во время физической активности. Миокины способны влиять на обмен веществ, работу иммунной системы и функции мозга, включая процессы памяти.

В новом исследовании учёные проверяли, может ли повышение уровня Ctsb в мышечной ткани защитить мозг от повреждений при болезни Альцгеймера. Для этого мышам с генетическими мутациями, имитирующими основные проявления заболевания, вводили вирусный вектор — безопасный модифицированный вирус, несущий ген Ctsb. Он проникал в мышечные клетки и стимулировал выработку катепсина B.

У животных, получавших такой препарат, не возникали типичные нарушения памяти. Более того, у мышей сохранялся рост новых нейронов в гиппокампе — области мозга, которая играет ключевую роль в обучении и запоминании. Белковые профили в мозге, мышцах и крови этих животных были схожи с профилями здоровых мышей, что свидетельствует о поддержании нормальных механизмов нейрогенеза и синаптической пластичности.

При этом терапия не снижала воспаление в мозге и не уменьшала количество амилоидных бляшек — характерных признаков болезни Альцгеймера, на которые обычно направлены современные лекарства. Несмотря на это, когнитивные функции животных улучшились.

«Это говорит о том, что Ctsb может защищать память через другие, пока недостаточно изученные механизмы. Например, восстанавливая способность мозга синтезировать белки, необходимые для формирования новых нейронных связей», — отметила автор исследования Генриетта ван Прааг.

_{Все права защищены. При перепечатке ссылка на сайт ИА "Грозный-информ" обязательна.}